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Porque no todo es una hernia discal… A propósito de un caso clínico

Because not everything is a herniated disc... A case report

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Resumen

Presentamos el caso clínico de una paciente diagnosticada inicialmente de hernia discal lumbar sin tener en cuenta las “banderas rojas”, indispensables en la anamnesis de una patología de columna, la exploración clínica, ni siquiera las pruebas complementarias iniciales.

Abstract

We present the clinical case of a patient who was initially diagnosed with a lumbar disc herniation without taking into account the “red flags” –essential in the medical history of a spinal condition– nor the clinical examination, not even the initial complementary tests.

Artículo

Introducción

Se presenta el caso de una paciente mujer de 64 años, de profesión cocinera en un hospital.

Es remitida a la Unidad de Columna por lumbalgia incapacitante de 6 semanas de evolución (varios ingresos por dolor en origen). No existe episodio traumático aparente.

La remitían con el diagnostico de hernia discal lumbar L2/L3 para valorar el tratamiento mediante infiltraciones en la Unidad del Dolor.

Como antecedentes personales, destaca hipotiroidismo en tratamiento médico.

Exploración clínica al ingreso

  • Dolor lumbar incapacitante (EVA 9/10) que impedía la sedestación.
  • Sin ciatalgia.
  • Dolor nocturno incluso en reposo absoluto.
  • Afebril.
  • Sin focalidades aparentes ni antecedentes de interés.

El diagnóstico diferencial con esta clínica con evidentes signos de banderas rojas era infección o tumor.

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Pruebas complementarias y evolución

  • La radiología simple lumbar (Figura 1) de frente y de perfil muestra grave discopatía L2/L3 con práctica desaparición del disco intervertebral.
  • Resonancia magnética (RM) lumbar (Figura 2): sagitales con secuencias T2 y STIR. Espondilodiscitis aguda con absceso en canal raquídeo y prevertebral.
  • La analítica general con marcadores de infección y tumorales muestra marcadores tumorales negativos; proteína C reactiva (PCR): 63; y velocidad de sedimentación globular (VSG): 80.
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Diagnóstico

Espondilodiscitis aguda.

Pruebas complementarias que realizamos

  • Punción biopsia guiada por tomografía axial computarizada (TAC).
  • Antibiograma.
  • Placa de tórax (normal) y PPD (negativa).

Diagnóstico final

Streptococcus bovis sensible a penicilina, levofloxacino, vancomicina y clindamicina.

Este germen es un coco Gram positivo, comensal del aparato digestivo humano y de otros mamíferos, que está principalmente implicado en bacteriemias/sepsis, endocarditis e infecciones urinarias y del sistema nervioso central. La asociación entre infección sistémica por S. bovis y cáncer de colon es relativamente frecuente.

Tratamiento y pruebas complementarias para descartar/confirmar el origen de la infección

  • Ampicilina 2 g/4 h intravenosa 6 semanas.
  • Ecocardiografía.
  • Colonoscopia.
  • Hemocultivos.

Todo resulta normal; por lo tanto, estamos ante una espondilodiscitis aguda por Streptococcus bovis de origen desconocido.

Opciones de tratamiento

  • Conservador mediante antibiótico y corsé.
  • Quirúrgico mediante desbridamiento y valorar artrodesis instrumentada o no y de qué niveles.

Evolución clínica y radiológica

Muy positiva, con las 2 primeras dosis de antibiótico la paciente dejó de tener dolor y a las 24 horas inició deambulación con corsé con excelente tolerancia.

Por esta evolución y la ausencia de afectación neurológica descartamos el tratamiento quirúrgico, por lo menos inicialmente.

Se normalizaron progresivamente la PCR y la VSG.

Fue dada de alta hospitalaria a los 2 meses del ingreso con una pauta de amoxicilina oral de 1 g cada 8 durante 2 semanas.

A los 3 meses del ingreso inicial, la paciente estaba asintomática, deambulaba sin problemas, sin corsé y realizaba una vida diaria normal.

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La analítica se había normalizado. En la radiografía lumbar (Figura 3) se veían signos de discopatía grave.

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En la RM lumbar (Figura 4) se observaba desaparición de los abscesos preexistentes. Discopatía evolucionada.

Discusión. Conclusiones

La espondilitis infecciosa, espondilodiscitis u osteomielitis vertebral es una infección poco frecuente que afecta a las vértebras y los espacios intervertebrales. Clásicamente, se han descrito 3 formas clínicas: 1) hematógena, secundaria a infecciones de origen extraespinal; 2) posquirúrgica o postraumática, por inoculación directa de bacterias tras cirugía o traumatismo vertebral; y 3) por contigüidad, por extensión a la columna vertebral de procesos infecciosos de la vecindad(1,2,3,4).

Su incidencia anual oscila entre 0,5 y 2,5 casos por 100.000 habitantes(5) y parece estar aumentando a consecuencia del envejecimiento de la población, la adicción a drogas por vía parenteral (ADVP)(6), el incremento de los procedimientos quirúrgicos espinales y de las bacteriemias de origen urinario o de catéter(6). Estudios realizados en nuestro país han demostrado una incidencia similar (0,7-2,4 casos por 100.000 habitantes) con una tendencia a la desaparición de las espondilodiscitis producidas por Brucella y a la estabilización de las piógenas y tuberculosas(6).

Las banderas rojas en la columna son fundamentales para un diagnóstico precoz de procesos potencialmente graves y esto se consigue con una buena anamnesis inicial(7).

En este caso, el diagnóstico diferencial básicamente era infección o tumor, y mediante las pruebas complementarias conseguimos incluso identificar el germen mediante punción biopsia guiada por TAC, lo que muchas veces es imposible, y evitar una biopsia quirúrgica con los riesgos que comporta(8).

Las pruebas complementarias para identificar el origen del germen identificado (Streptococcus bovis) fueron negativas.

En cuanto al tratamiento, una vez identificado el germen y sin clínica neurológica, el adecuado tratamiento antibiótico fue la elección y la perfecta evolución clínica descartó la indicación quirúrgica(9).

Figuras y tablas

Figuras y tablas

Referencias

1
Lehovsky J. Pyogenic vertebral osteomyelitis/disc infection. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol. 1999;13(1):59-75.
2
Osteomyelitis. En: Mandell GL, Bennett J, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone; 2005. pp. 1322-32.
3
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 200424-30;364(9431):369-79.
4
Infecciones óseas y osteoarticulares. Infecciones asociadas a material de osteosíntesis y prótesis articulares. En: Ausina V, Moreno S (eds.). Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005. pp. 1381-96.
5
Krogsgaard MR, Wagn P, Bengtsson J. Epidemiology of acute vertebral osteomyelitis in Denmark: 137 cases in Denmark 1978-1982, compared to cases reported to the National Patient Register 1991-1993. Acta Orthop Scand. 1998;69(5):513-7.
6
Patzakis MJ, Rao S, Wilkins J, Moore TM, Harvey PJ. Analysis of 61 cases of vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res. 1991;(264):178-83.
7
Balagué F, Mannion AF, Pellisé F, Cedraschi C. Non-specific low back pain. Lancet. 2012;379(9814):482-91.
8
Nolla JM, Ariza J, Gómez-Vaquero C, Fiter J, Bermejo J, Valverde J, et al. Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum. 2002;31(4):271-8.
9
Hadjipavlou AG, Mader JT, Necessary JT, Muffoletto AJ. Hematogenous pyogenic spinal infections and their surgical management. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(13):1668-79.

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